25 آوریل 2023- بیشتر ویتامین D در گردش خون، در پوست از 7- دهیدروکلسترول با تابش نور خورشید تولید می شود و متعاقباً به ترتیب در کبد و کلیه به 25 هیدروکسی ویتامین دی [25(OH)D] و 1و25-دی هیدروکسی ویتامین دی [1,25(OH)2D] تبدیل می شود. در حالی که 25 هیدروکسی ویتامین دی، یک نشانگر زیستی برای سطوح ویتامین D و شکل اولیه ی آن در گردش خون است، 1 و25-دی هیدروکسی ویتامین دی، شکل متابولیکی فعال این ویتامین است.

مطالعه ی اخیراً منتشر شده در مجلهNutrients ، شواهد فعلی را در مورد نقش ویتامین D در ترشح انسولین، حساسیت، و ایمنی در هومئوستازی، دیابت نوع 2 و دیابت نوع 1، خلاصه کرده است.

اختلال عملکرد جزایر و ویتامین دی

دیابت نوع 2، با مقاومت به انسولین در اندام های محیطی و کاهش ترشح انسولین از جزایر پانکراس مشخص می شود که باعث هایپرگلایسمی و عدم تحمل گلوکز می گردد. مطالعات بر روی موش‌های صحرایی نشان می‌دهد که کمبود ویتامین D در داخل بدن، منجر به کاهش سطح انسولین سرمی و اختلال در ترشح انسولین از جزایر جدا شده، می‌شود.

مطالعات متعدد نشان داده ‌اند که دادن مکمل‌ ویتامین D به موش‌هایی که دچار کمبود این ویتامین هستند،می‌تواند توانایی ترشح انسولین را به جزایر بازگرداند، این موضوع نقش تنظیم ‌کننده ی ویتامین D را نشان می ‌دهد. علاوه بر این، سطح انسولین سرمی به طور قابل توجهی در موش هایی که دچار جهش در گیرنده ویتامین D (VDR)بودند،کاهش می یابد، این نشان می دهد که گیرنده ویتامین D، ژن های دخیل در بیان و ترشح انسولین را تنظیم می کند.

در انسان، مطالعات بالینی عملکرد ویتامین D را در سلول های بتا در افراد غیر دیابتی، پیش دیابتی و دیابت نوع 2، تایید کرده است. با این حال، این که آیا درمان با مکمل ویتامین D در انسان می تواند به طور مستقیم ترشح انسولین را بهبود بخشد، هنوز مشخص نیست.

اختلال عملکرد جزایر در دیابت نوع 2 به دلیل ترکیبی از عوامل استرس زا مانند التهاب، گلوکولیپوتوکسیسیته، سمیت پلی پپتید آمیلوئید جزایر (IAPP) و استرس شبکه آندوپلاسمی(ER) رخ می دهد.

مطالعات نشان داده اند که بیان بیش از حد ویتامین D یاVDR ، پاسخ های پیش التهابی و آپوپتوز را در جزایر و رده های سلولی بتاسرکوب می کند. ویتامین D همچنین می تواند به طور فعال عملکرد سلول های بتا و استرس شبکه آندوپلاسمی ناشی از سمیت پلی پپتید آمیلوئید جزایررا سرکوب کند.

یک مطالعه گزارش داده است که بیان بیش از حد VDR در جزایر، اختلال عملکرد جزایر را در موش ها برطرف می کند، این امر نشان می دهد که فعال سازی فوق فیزیولوژیکی VDR ممکن است برای بهبود عملکرد ضروری باشد.

مقاومت به انسولین

مقاومت به انسولین مشخصه ی دیابت نوع 2 و پیش دیابت است.  مطالعات نشان داده اند که ویتامین D حساسیت به انسولین را در اندام های متابولیکی محیطی و خطوط سلولی تنظیم می کند.

در شرایط آزمایشگاهی، 1و25- دی هیدروکسی ویتامین دی، گیرنده ی VDR را برای افزایش بیان گیرنده های انسولین فعال می کند و متعاقباً حساسیت به انسولین را افزایش می دهد. شواهد دیگر حاکی از نقش محافظتی ویتامینD ، در عضله اسکلتی در برابر مقاومت به انسولین است.

اما این که آیا ویتامین D بیان گیرنده ی انسولین را در بافت چربی و کبد نیز تنظیم می کند، هنوز ناشناخته باقی مانده است.

کمبود ویتامیندی و دیابت نوع 2

کمبود ویتامین D با مقاومت به انسولین، اختلال عملکرد جزایر و افزایش بروز دیابت نوع 2 مرتبط است. مهمتر از همه، مطالعات مربوط به مکمل ویتامین D به عنوان درمان پیشگیرانه یا مداخله ای برای دیابت نوع 2 نتایج متفاوتی ارائه داده است.

با این وجود، یک مطالعه ی مقطعی ارتباط منفی بین شاخص توده ی بدنی و سطوح سرمی 25هیدروکسی ویتامین دی را در طول زمستان نشان داد. مطالعه دیگری ارتباط بین سطوح پایین 25هیدروکسی ویتامین دی پلاسما و افزایش خطر دیابت نوع 2 را نشان داد.

یک متاآنالیز ارتباط یکنواختی را بین سطوح بالاتر 25هیدروکسی ویتامین دی و کاهش خطر دیابت را نشان داد، با افزایش 10 نانومول در لیتر در سطح سرمی 25هیدروکسی ویتامین D که با کاهش 4درصدی بروز دیابت نوع 2 مرتبط بود.

یک کارآزمایی تصادفی‌ و کنترل ‌شده با 96 فرد غیر دیابتی، تأثیر مفید مکمل ویتامین D3 را بر حساسیت به انسولین پس از شش ماه نشان داد. مطالعات همچنین بهبودهایی را در ارزیابی مدل هموستاتیک برای مقاومت به انسولین (HOMA-IR)، انسولین، وزن بدن و گلوکز پلاسمای ناشتا در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 پس از درمان با ویتامین D، گزارش کرده‌اند.

ویتامین D و دیابت نوع 1

دیابت نوع 1، به دلیل تخریب خود ایمنی سلول های بتا در پانکراس رخ می دهد که منجر به کمبود انسولین می شود. مطالعات اپیدمیولوژیک و مدل‌های حیوانی توانایی و نقش ویتامین D را در جلوگیری از پاتوژنز دیابت نوع 1 تأیید می‌ کنند.

یک مطالعه ی کوهورت تولد، کاهش قابل توجهی را در خطر دیابت نوع 1در کودکانی که روزانه مکمل ویتامینD  دریافت می کردند، نشان داد. مطالعه دیگری ارتباط بین سطوح پایین تر 25هیدروکسی ویتامین D مادر در بارداری و افزایش خطر بروز دیابت نوع 1در دوران کودکی را گزارش کرد.

یک مطالعه ی دیگر قبلاً نشان داده بود که مکمل ویتامین D در اوایل کودکی از پیشرفت دیابت نوع 1جلوگیری می کند. اگرچه شواهد در میان افراد سالم امیدوارکننده است، اما مطالعات محدودی از نقش ویتامین D در به تاخیر انداختن دیابت نوع 1حمایت می کنند.

نشان داده شده است که مکمل ویتامین D₃، به عنوان درمان کمکی با انسولین، کاهش عملکرد سلول های بتای باقیمانده را در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 جدید، محدود می کند. با این حال، محققان در دو مطالعه ی دیگر، هیچ اثر محافظتی را برای درمان با 1 و25 دی هیدروکسی ویتامین D₃، در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 جدید، مشاهده نکردند.

نتیجه گیری

ویتامینD ، ترشح و عملکرد انسولین را در دیابت تعدیل می کند. VDR و ویتامین D به طور مستقیم ژن های عملکردی، از جمله ژن های دخیل در فعالیت انسولین را تنظیم می کنند.

ویتامین D می تواند بر روی سلول های ایمنی ساکن بافت اثر بگذارد و سبب کاهش التهاب شود، در نتیجه از اختلال عملکرد جزایر جلوگیری می کند. کمبود ویتامین D با بروز دیابت نوع 2 بیشتر مرتبط است. بنابراین، بازگرداندن سطح ویتامین D به مقدار نرمال در افراد دارای کمبود این ویتامین می تواند پیشرفت دیابت نوع 2 را کاهش دهد.

مزایای مکمل های ویتامین D در بهبود دیابت نوع 2 در آزمایشات بالینی بزرگ مشاهده نشده است. بنابراین، آزمایشات گسترده ای برای ارزیابی اینکه آیا مصرف ویتامین D می تواند از دیابت نوع 2 جلوگیری یا آن را معکوس کند، مورد نیاز است.

منبع:

https://www.news-medical.net/news/20230425/Shedding-light-on-diabetes-Vitamin-Ds-crucial-role-in-insulin-regulation-and-disease-prevention.aspx